Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego odkryli, że komórki nowotworowe, które przetrwały leczenie, wykorzystują enzym śmierci do ponownego wzrostu. Ten mechanizm może być nowym celem w zapobieganiu nawrotom raka.
Paradoksalny mechanizm przetrwania
Badacze zidentyfikowali nieoczekiwaną strategię przetrwania, którą komórki nowotworowe stosują, aby przetrwać i odrastać po terapii celowanej. Wykorzystują one enzym, który normalnie jest aktywny tylko podczas śmierci komórki, co pomaga im uniknąć zniszczenia.
Według autorów badania, komórki rakowe, które przetrwały leczenie, doświadczają sygnałów śmierci komórkowej na niskim poziomie. Zamiast je zabijać, sygnały te paradoksalnie pomagają nowotworowi w ponownym wzroście, co stanowi przełom w rozumieniu tego procesu.
Wczesna oporność bez mutacji genetycznych
Nowo zidentyfikowany mechanizm działa na samym początku rozwoju oporności i nie zależy od mutacji genetycznych. Typowa lekooporność rozwija się miesiącami lub latami w wyniku zmian w DNA, podobnie jak oporność bakterii na antybiotyki.
Ponieważ mechanizm ten pojawia się wcześnie i nie jest związany z trwałymi zmianami genetycznymi, stanowi obiecujący cel dla przyszłych terapii. Może to pomóc pacjentom dłużej pozostać w remisji i zmniejszyć ryzyko nawrotu choroby.
Rola enzymu DFFB i komórek przetrwalnikowych
W badaniach na modelach czerniaka, raka płuc i raka piersi, naukowcy zaobserwowali, że podzbiór komórek „przetrwalnikowych” (persister cells) wykazuje niską aktywację białka DFFB, biorącego udział w śmierci komórki.
Poziom aktywacji DFFB był zbyt niski, aby zabić komórki, ale wystarczający, by zakłócić ich normalne mechanizmy kontroli wzrostu. Usunięcie tego białka sprawiło, że komórki rakowe pozostały w stanie uśpienia i nie odrastały, co czyni DFFB obiecującym celem terapeutycznym.
Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251210092022.htm
