Międzynarodowe badanie wykazało, że zmiany zapalne w mikrośrodowisku szpiku kostnego odgrywają kluczową rolę we wczesnych stadiach chorób krwi, dziesięciokrotnie zwiększając ryzyko nowotworów.
Ukryta przebudowa szpiku kostnego
Z wiekiem równowaga w szpiku kostnym, odpowiedzialnym za produkcję komórek krwi i odpornościowych, może zostać zaburzona. Prowadzi to do stanu zwanego klonalną hematopoezą o nieokreślonym potencjale (CHIP), który występuje u 10-20% osób po 60. roku życia. Choć CHIP nie daje objawów, dziesięciokrotnie zwiększa ryzyko nowotworów krwi i podwaja prawdopodobieństwo chorób sercowo-naczyniowych.
Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że na długo przed pojawieniem się objawów klinicznych w szpiku kostnym dochodzi do istotnych zmian. Populacja zapalnych komórek zrębowych (iMSC) stopniowo zastępuje zdrowe komórki mezenchymalne (MSC), które wspierają prawidłowe funkcjonowanie komórek macierzystych. Proces ten zaobserwowano już u osób z CHIP.
Mechanizm napędzający chorobę
W przeciwieństwie do zdrowych komórek, zapalne komórki iMSC produkują duże ilości cząsteczek, które przyciągają i aktywują limfocyty T. Te z kolei nasilają stan zapalny, tworząc pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego. Utrzymujący się przewlekły stan zapalny zakłóca prawidłowe tworzenie krwi i przyczynia się do rozwoju choroby.
Co zaskakujące, badacze nie znaleźli dowodów na to, że zmutowane komórki krwiotwórcze bezpośrednio wywołują tę reakcję zapalną. Sugeruje to, że to właśnie zmiany w mikrośrodowisku szpiku kostnego, a nie same mutacje, odgrywają dominującą rolę w kształtowaniu postępu choroby, zwłaszcza w zespole mielodysplastycznym (MDS).
Nowe cele terapeutyczne i prewencja
Odkrycia te wskazują, że mikrośrodowisko szpiku kostnego jest kluczowym celem terapeutycznym. Zamiast koncentrować się wyłącznie na zmutowanych komórkach, nowe strategie mogą być ukierunkowane na wygaszanie stanu zapalnego. Leki przeciwzapalne mogłyby pomóc spowolnić lub zapobiec transformacji CHIP w MDS lub ostrą białaczkę szpikową (AML).
Zrozumienie interakcji między komórkami odpornościowymi a zrębowymi tworzy podstawy dla terapii prewencyjnych. Pozwoli to na wczesne wykrywanie stanów przedbiałaczkowych i interwencję, zanim choroba w pełni się rozwinie. Badania te rzucają również nowe światło na zjawisko „inflammaging”, czyli przewlekłego stanu zapalnego związanego z wiekiem.
Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251118220049.htm
