Naukowcy odkryli, że białko powszechnie kojarzone z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak demencja i stwardnienie zanikowe boczne (ALS), odgrywa również kluczową rolę w kontrolowaniu krytycznego procesu naprawy DNA. To odkrycie sugeruje, że nieprawidłowe działanie białka TDP-43 może wpływać zarówno na rozwój chorób mózgu, jak i na ryzyko nowotworów, zmieniając sposób, w jaki naukowcy postrzegają te schorzenia.
Co pokazały dane
Badanie opublikowane w „Nucleic Acids Research” pokazuje, że białko TDP-43 reguluje geny odpowiedzialne za naprawę błędów w DNA, proces znany jako naprawa niesparowanych zasad. Gdy poziom tego białka jest zbyt niski lub zbyt wysoki, geny naprawcze stają się nadmiernie aktywne, co prowadzi do niekorzystnych skutków dla komórek.
Zamiast chronić komórki, ta wzmożona aktywność naprawcza może prowadzić do uszkodzenia neuronów i destabilizacji genomu. Według badaczy, ten mechanizm może przyczyniać się do schorzeń takich jak ALS czy otępienie czołowo-skroniowe (FTD), a także zwiększać ryzyko rozwoju nowotworów.
Związek z rakiem potwierdzono poprzez analizę dużych baz danych onkologicznych. Zespół badawczy odkrył, że wyższe stężenia białka TDP-43 były powiązane z większą liczbą mutacji w guzach nowotworowych, co umiejscawia je na skrzyżowaniu biologii chorób neurodegeneracyjnych i onkologicznych.
Na czym oparto analizę
Wnioski pochodzą z badań przeprowadzonych przez naukowców z Houston Methodist i innych współpracujących instytucji. Odkrycia oparto na badaniach laboratoryjnych oraz analizie dużych publicznych baz danych dotyczących nowotworów, co pozwoliło powiązać poziom białka z obciążeniem mutacyjnym w guzach.
Znaczenie wyników
Odkrycia te mogą wskazywać na nowe podejścia terapeutyczne, celowane w proces naprawy DNA. W modelach laboratoryjnych naukowcom udało się częściowo odwrócić uszkodzenia komórkowe poprzez zmniejszenie nadmiernej aktywności naprawy DNA, co sugeruje, że kontrolowanie tego procesu może stać się w przyszłości potencjalną strategią leczenia.
Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/03/260314030507.htm
