Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, w jaki sposób białko MYC pomaga guzom trzustki unikać ataku ze strony układu odpornościowego. Zablokowanie tego mechanizmu w badaniach na zwierzętach doprowadziło do zmniejszenia się nowotworów o 94%, co otwiera drogę do potencjalnych nowych terapii.
Co pokazały dane
Białko MYC, znane z napędzania wzrostu nowotworów, pełni podwójną rolę. W normalnych warunkach wiąże się z DNA, stymulując podziały komórkowe. Jednak w stresującym środowisku szybko rosnącego guza, MYC zmienia swoje działanie i zaczyna wiązać się z nowo powstałymi cząsteczkami RNA.
To wiązanie z RNA powoduje, że liczne białka MYC grupują się, tworząc gęste skupiska zwane kondensatami molekularnymi. Struktury te działają jak miejsca zbiórki, przyciągając do jednej lokalizacji inne białka, w szczególności kompleks egzosomu.
Kompleks egzosomu odgrywa w komórce rolę porządkową. W tym przypadku selektywnie rozkłada hybrydy RNA-DNA, które są wadliwymi produktami ubocznymi aktywności genów. Normalnie hybrydy te działają jak sygnały alarmowe, ostrzegając układ odpornościowy, że w komórce dzieje się coś złego. Niszcząc je, MYC skutecznie wyłącza ten alarm, zanim zdąży on aktywować obronę immunologiczną.
Na czym oparto analizę
Odkrycia dokonano na podstawie badań laboratoryjnych oraz eksperymentów na modelach zwierzęcych. Naukowcy zmodyfikowali białko MYC w taki sposób, aby nie mogło już wiązać się z RNA, ale nadal zachowywało zdolność do stymulowania wzrostu komórek. W rezultacie guzy trzustki z normalnym białkiem MYC powiększyły się 24-krotnie w ciągu 28 dni, podczas gdy guzy ze zmodyfikowanym MYC w tym samym okresie skurczyły się o 94%, ale tylko u zwierząt z nienaruszonym układem odpornościowym.
Znaczenie wyników
Wyniki otwierają nowe możliwości leczenia raka. Dotychczasowe próby całkowitego wyłączenia MYC kończyły się niepowodzeniem, ponieważ białko to jest kluczowe również dla zdrowych komórek, a jego blokowanie powodowało poważne skutki uboczne. Nowo zidentyfikowany mechanizm oferuje bardziej precyzyjne podejście – zamiast całkowicie wyłączać MYC, przyszłe leki mogłyby swoiście hamować jedynie jego zdolność do wiązania RNA. Taka strategia potencjalnie zdjęłaby z nowotworu „płaszcz niewidzialności”, pozwalając układowi odpornościowemu na jego ponowne rozpoznanie i zaatakowanie.
Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/01/260124003811.htm
