Japońscy naukowcy wyjaśnili, dlaczego poliaminy, wspierające zdrowe starzenie, mogą również stymulować raka. Kluczową rolę odgrywa białko eIF5A2, którego produkcję nasilają w komórkach nowotworowych.
Zagadka podwójnego działania
Poliaminy, takie jak spermidyna, są znane z promowania długowieczności poprzez aktywację białka eIF5A1 i procesów oczyszczania komórek. Jednocześnie ich wysoki poziom od dawna obserwowano w agresywnych nowotworach, co stanowiło naukową zagadkę.
Zespół z Tokyo University of Science pod kierownictwem Kyohei Higashi wykazał, że w komórkach rakowych poliaminy nie wspierają mitochondriów, lecz intensyfikują glikolizę – proces szybkiego wytwarzania energii. Dzieje się tak poprzez zwiększenie poziomu białka eIF5A2 oraz białek rybosomalnych powiązanych z ciężkością przebiegu raka.
Dwa podobne białka, różne funkcje
Badania wykazały fundamentalną różnicę w działaniu poliamin w zależności od tkanki. W zdrowych komórkach aktywują one białko eIF5A1, wspierając metabolizm i procesy naprawcze. W tkankach nowotworowych promują syntezę niemal identycznego białka eIF5A2, które ułatwia proliferację komórek rakowych.
Naukowcy odkryli również mechanizm tego procesu. Poliaminy zakłócają działanie małej cząsteczki RNA, miR-6514-5p, która w normalnych warunkach hamuje produkcję białka eIF5A2. Usunięcie tego naturalnego hamulca prowadzi do nadmiernej produkcji białka napędzającego rozwój guza.
Nowy cel w terapii i przestroga dla suplementacji
Odkrycia te podkreślają, jak kluczowy jest kontekst biologiczny. W zdrowych tkankach poliaminy mogą przynosić korzyści, ale w komórkach nowotworowych lub zagrożonych transformacją mogą stymulować wzrost guza. Rzuca to nowe światło na bezpieczeństwo stosowania suplementów zawierających poliaminy.
Badanie wskazuje, że interakcja między białkiem eIF5A2 a rybosomami jest obiecującym celem dla nowych terapii onkologicznych. Selektywne blokowanie tego mechanizmu mogłoby spowolnić rozwój raka bez zakłócania pożytecznych funkcji białka eIF5A1 w zdrowych komórkach organizmu.
Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/03/260302030657.htm
