Naukowcy opracowali eksperymentalne przeciwciało, które może stanowić przełom w leczeniu potrójnie ujemnego raka piersi (TNBC) – jednej z najbardziej agresywnych postaci tej choroby. W badaniach przedklinicznych terapia nie tylko spowolniła wzrost guza i ograniczyła przerzuty, ale również zniszczyła komórki nowotworowe oporne na standardową chemioterapię.
Co pokazały dane
Jednym z największych wyzwań w leczeniu TNBC jest narastająca oporność na leki. Badania wykazały, że nowe przeciwciało, celujące w białko SFRP2, było w stanie wywołać śmierć komórek rakowych, które przestały reagować na doksorubicynę, powszechnie stosowany chemioterapeutyk.
Terapia wykazała również zdolność do przeprogramowania układu odpornościowego w otoczeniu guza. Po raz pierwszy odkryto, że białko SFRP2 występuje na makrofagach związanych z nowotworem. Przeciwciało stymulowało makrofagi do przejścia ze stanu M2, wspierającego wzrost raka, w stan M1, który aktywnie zwalcza nowotwór.
W modelach zaawansowanego TNBC leczenie znacząco ograniczyło rozwój przerzutów do płuc. Ponadto zaobserwowano, że terapia przywróciła aktywność limfocytów T, kluczowych komórek odpornościowych, które w przebiegu choroby często stają się „wyczerpane” i niefunkcjonalne.
Na czym oparto analizę
Wyniki pochodzą z badań przedklinicznych prowadzonych przez naukowców z MUSC Hollings Cancer Center. W analizach wykorzystano ludzkie próbki guzów oraz dwa różne modele zwierzęce zaawansowanego potrójnie ujemnego raka piersi. Testowano w nich działanie humanizowanego przeciwciała monoklonalnego, zaprojektowanego do precyzyjnego blokowania białka SFRP2.
Znaczenie wyników
Celowanie w białko SFRP2 wydaje się strategią o potrójnym działaniu: osłabia mechanizmy przetrwania nowotworu, wzmacnia odpowiedź immunologiczną i jednocześnie omija problem oporności na leki. Co istotne, przeciwciało gromadziło się w tkance nowotworowej, nie naruszając zdrowych narządów, co sugeruje potencjał terapii o wysokiej skuteczności i ograniczonych skutkach ubocznych.
Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/01/260122074030.htm
Źródła badań
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41564576/
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41555836/
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41541848/
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41535454/
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41510743/
