Naukowcy z Oregon Health & Science University opracowali nową eksperymentalną cząsteczkę, która może stanowić krok naprzód w leczeniu potrójnie ujemnego raka piersi. W badaniach na modelu myszy humanizowanych związek o nazwie SU212 zablokował kluczowy enzym, co ograniczyło wzrost guza i jego przerzuty.
Co pokazały dane
Nowa cząsteczka, oznaczona jako SU212, przyłącza się do enzymu zwanego enolazą 1 (ENO1). Enzym ten jest wytwarzany w nietypowo dużych ilościach przez wiele komórek nowotworowych, gdzie odgrywa istotną rolę w metabolizmie glukozy.
Po związaniu z enolazą 1, cząsteczka SU212 prowadzi do rozpadu tego enzymu. W rezultacie zakłócony zostaje krytyczny szlak metaboliczny, który guzy wykorzystują do przetrwania i rozprzestrzeniania się, polegający na przekształcaniu glukozy w energię.
W testach przeprowadzonych na zwierzętach takie działanie przełożyło się na konkretne efekty. Zastosowanie inhibitora ENO1 doprowadziło do spowolnienia wzrostu guza nowotworowego oraz ograniczenia procesu tworzenia przerzutów.
Na czym oparto analizę
Wnioski oparto na eksperymentach z wykorzystaniem zaawansowanego modelu badawczego. Był to humanizowany model myszy z potrójnie ujemnym rakiem piersi, zaprojektowany w taki sposób, aby jak najwierniej naśladować przebieg choroby u ludzi.
Znaczenie wyników
Potrójnie ujemny rak piersi stanowi około 15% wszystkich przypadków raka piersi i jest uznawany za formę szczególnie agresywną, z ograniczonymi opcjami leczenia. Zdaniem badaczy, strategia celowania w enolazę 1 może mieć zastosowanie również w terapii innych nowotworów, takich jak glejak, rak trzustki czy rak tarczycy, które także są zależne od tego enzymu.
Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/03/260309225146.htm
