Międzynarodowy zespół naukowców odkrył kluczowy proces biologiczny, który pozwala komórkom raka trzustki unikać wykrycia przez układ odpornościowy. W badaniach na zwierzętach zablokowanie tego mechanizmu doprowadziło do gwałtownego zmniejszenia się guzów, co otwiera nowe perspektywy w leczeniu jednego z najgroźniejszych nowotworów.
Co pokazały dane
Centralną rolę w tym procesie odgrywa białko MYC, znane onkologom od dekad jako czynnik napędzający podziały komórkowe. Naukowcy wykazali, że w stresującym środowisku szybko rosnącego guza MYC zmienia swoją funkcję. Zamiast wiązać się z DNA w celu promowania wzrostu, zaczyna łączyć się z nowo powstałymi cząsteczkami RNA.
Wiązanie z RNA prowadzi do powstawania gęstych skupisk białka MYC, które działają jak centra rekrutacyjne dla innych białek, w szczególności kompleksu egzosomu. Kompleks ten selektywnie niszczy hybrydy RNA-DNA, które w normalnych warunkach działają jak sygnał alarmowy dla układu odpornościowego. W rezultacie system odpornościowy nie otrzymuje informacji o zagrożeniu i nie jest w stanie rozpoznać komórek nowotworowych.
Badacze potwierdzili znaczenie tego odkrycia w modelach zwierzęcych, modyfikując białko MYC tak, aby nie mogło wiązać się z RNA. Podczas gdy guzy trzustki z normalnym białkiem MYC powiększyły się 24-krotnie w ciągu 28 dni, guzy z wadliwym białkiem skurczyły się w tym samym okresie o 94%, ale tylko u zwierząt z nienaruszonym układem odpornościowym.
Na czym oparto analizę
Wyniki badań, opublikowane w czasopiśmie „Cell”, są efektem międzynarodowej współpracy naukowców z Niemiec (Uniwersytet w Würzburgu, Szpital Uniwersytecki w Würzburgu) i Stanów Zjednoczonych (Massachusetts Institute of Technology). Kluczowe eksperymenty przeprowadzono na modelach zwierzęcych, co pozwoliło na zbadanie interakcji między guzem a całym układem odpornościowym organizmu.
Znaczenie wyników
Odkrycie to otwiera drogę do opracowania bardziej precyzyjnych terapii. Dotychczasowe próby całkowitego zablokowania białka MYC kończyły się niepowodzeniem z powodu jego kluczowej roli również w zdrowych komórkach. Nowa strategia mogłaby polegać na selektywnym hamowaniu zdolności MYC do wiązania RNA, co „odkryłoby” guz przed układem odpornościowym, nie naruszając jego funkcji związanej ze wzrostem komórek.
Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/01/260124003811.htm
Źródła badań
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41578219/
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41538790/
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41528264/
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41509076/
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41495724/
