Japońscy naukowcy wyjaśnili, jak poliaminy, znane z właściwości przeciwstarzeniowych, mogą stymulować wzrost nowotworów. Kluczem jest ich interakcja z dwoma różnymi białkami w komórkach.
Podwójna rola poliamin
Poliaminy to cząsteczki naturalnie występujące we wszystkich żywych komórkach, odgrywające kluczową rolę we wzroście komórkowym. Związki te, zwłaszcza spermidyna, są badane pod kątem wspierania zdrowego starzenia, głównie poprzez stymulację autofagii, czyli procesu recyklingu komórkowego, który zależy od białka eIF5A1.
Jednocześnie od dawna obserwowano wysoki poziom poliamin w wielu typach nowotworów, gdzie wiązano je z agresywnym wzrostem guza. Ta sprzeczność stanowiła zagadkę naukową: jak te same cząsteczki mogą jednocześnie promować długowieczność i być powiązane z rakiem, napędzając jego rozwój.
Dwa różne szlaki metaboliczne
Zespół pod kierownictwem Kyohei Higashi z Tokyo University of Science w Japonii przeprowadził szczegółowe badania, aby wyjaśnić ten mechanizm. Odkryli, że w komórkach nowotworowych poliaminy stymulują wzrost guza poprzez szlaki biologiczne inne niż te zaangażowane w zdrowe starzenie.
W zdrowych komórkach poliaminy, działając poprzez białko eIF5A1, wspierają utrzymanie komórek i produkcję energii. Natomiast w komórkach raka promują syntezę bardzo podobnego białka, eIF5A2, które napędza szybki wzrost komórek poprzez zwiększenie glikolizy – procesu szybkiego przekształcania glukozy w energię.
Implikacje dla leczenia raka
Odkrycia te mają istotne znaczenie dla terapii nowotworowych oraz bezpieczeństwa stosowania suplementów z poliaminami. Pokazują, jak kluczowy jest kontekst biologiczny – w zdrowych tkankach poliaminy mogą przynosić korzyści, podczas gdy w tkankach nowotworowych mogą stymulować wzrost guza.
Badanie wskazuje również na białko eIF5A2 jako obiecujący cel terapeutyczny. Jego zablokowanie mogłoby spowolnić rozwój raka bez zakłócania korzystnych efektów związanych z działaniem białka eIF5A1 w zdrowych komórkach.
Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/03/260302030657.htm
