Pojawiła się nowa, obiecująca metoda leczenia raka trzustki, jednego z najtrudniejszych w terapii nowotworów. Doustny lek o nazwie daraxonrasib okazał się dwukrotnie skuteczniejszy niż standardowa chemioterapia. Terapia celuje w mutacje genetyczne, które napędzają rozwój choroby u większości pacjentów.
Daraxonrasib: Terapia celowana dwa razy skuteczniejsza od chemii
Badania wykazały, że daraxonrasib, inhibitor pan-RAS, przynosi znacznie lepsze rezultaty niż dotychczasowe leczenie. Jego skuteczność w hamowaniu wzrostu guza określono jako dwukrotnie wyższą w porównaniu do tradycyjnej chemioterapii. To istotny postęp, biorąc pod uwagę, że chemioterapia wiąże się z poważnymi działaniami ubocznymi i często ma niezadowalającą skuteczność w przypadku tego nowotworu.
Mechanizm działania leku polega na precyzyjnym blokowaniu aktywności zmutowanych białek RAS, w tym KRAS. Białka te działają jak włączniki stymulujące niekontrolowany podział komórek nowotworowych. Zablokowanie ich przez daraxonrasib skutecznie hamuje wzrost guza, oferując pacjentom nową, celowaną opcję terapeutyczną.
Mutacja KRAS napędza ponad 90% przypadków raka trzustki
Znaczenie terapii celowanych w mutacje RAS podkreślają dane naukowe. Szacuje się, że ponad 90% przypadków gruczolakoraka przewodowego trzustki (PDAC) charakteryzuje się obecnością mutacji w genie KRAS. Mutacje te są nie tylko kluczowym czynnikiem inicjującym rozwój nowotworu, ale również aktywnie go podtrzymują i przyczyniają się do oporności na leczenie.
Zmutowane białka KRAS przyczyniają się do tworzenia w otoczeniu guza tzw. mikrośrodowiska immunosupresyjnego. Tworzy to rodzaj „zimnego guza”, charakteryzującego się dysfunkcją komórek odpornościowych i gęstym, włóknistym zrębem. W rezultacie rak trzustki staje się w dużej mierze oporny na standardowe metody leczenia, w tym na immunoterapię z wykorzystaniem inhibitorów punktów kontrolnych.
Inne obiecujące strategie w walce z opornym nowotworem
Równolegle do inhibitorów RAS rozwijane są inne nowoczesne podejścia terapeutyczne. Jednym z nich jest lek adavosertib, który działa jako inhibitor enzymu Wee1. Enzym ten odgrywa kluczową rolę w mechanizmach naprawy uszkodzeń DNA komórek nowotworowych.
Rak trzustki jest oporny na standardową radioterapię i chemioterapię (np. gemcytabinę), ponieważ potrafi skutecznie naprawiać wywołane przez nie uszkodzenia. Adavosertib blokuje tę zdolność naprawczą, uwrażliwiając komórki rakowe na działanie leczenia. Wstępne badania kliniczne pierwszej fazy wykazały, że połączenie adavosertibu z radioterapią i gemcytabiną jest dobrze tolerowane i potencjalnie skuteczne.
Wśród badanych strategii znajdują się również terapie oparte na małych interferujących RNA (siRNA). Technologia ta pozwala na „wyciszenie” ekspresji kluczowych genów napędzających raka, takich jak K-Ras, co może zablokować rozwój choroby. Łączenie siRNA z chemioterapią może również zwiększyć jej skuteczność poprzez redukcję genów związanych z lekoopornością.
Źródła
Naukowcy znaleźli potężną broń na raka trzustki. Lekarze nie kryją radości. „Popłakałam się”, Medonet, 2026. https://www.medonet.pl/narodowy-test-zdrowia-polakow/nowotwory,tabletka-na-raka-trzustki-lepsza-niz-chemia–lekarz–to-zmieni-leczenie,artykul,05692147.html
Li M, Wang X, et al. „Current advances in immunotherapy for KRAS-Mutant pancreatic cancer.”, Clin Exp Med, 2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42218726/
Zeng C, Chen SZ. „Application of small interfering RNAs and drug combination for pancreatic cancer therapy.”, J Drug Target, 2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42219546/
Przełom w medycynie? Nowa terapia w leczeniu raka trzustki, Wiadomości WP, 2026. https://wiadomosci.wp.pl/przelom-w-medycynie-nowa-terapia-w-leczeniu-raka-trzustki-7275804945570144a
FDA zatwierdza przełomową terapię raka trzustki. Ta metoda ratuje pacjentów, Medonet, 2026. https://www.medonet.pl/choroby-od-a-do-z/choroby-nowotworowe,fda-zatwierdza-przelomowa-terapie-raka-trzustki–ta-metoda-ratuje-pacjentow,artykul,10063139.html
